Возбудителями могут быть пневмококк, стрептококк, гонококк, синегнойная палочка и др. Развитию кератита способствуют хронические воспалительные заболевания конъюнктивы, слезных путей, травмы.
Клиническая картина. В различных отделах роговицы возникают сероватые инфильтраты различной величины, отек, дефекты эпителия, при увеличении которых развиваются язвы роговицы. В тяжелых случаях дефект (язва) может углубляться и вызывать перфорацию роговицы. В воспалительный процесс вовлекается радужка. При рубцевании инфильтрата и язвы возникают бельма роговицы различной интенсивности, при центральной локализации которых значительно снижается зрение.
Лечение: антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины, рассасывающие средства, биогенные стимуляторы.

 

 

Герпетический кератит вызывается вирусом простого герпеса. Различают поверхностные и глубокие формы. При глубоких формах тяжелое течение отмечается в 40% случаев. Рецидивирующее течение наблюдается у 10-50% больных.
Диагностика базируется на обнаружении антигенов вируса герпеса в соскобах с конъюнктивы методом флюоресцирующих антител; определении противогерпетических антител в слезной жидкости; возникновении очаговой реакции в глазу в ответ на внутрикожное введение герпетической вакцины.
Осложнения: перфорация роговицы, эндофтальмит, повышение внутриглазного давления, осложненная катаракта.
Лечение. Используют интерферон и индукторы интерферона (пирогенал, продигиозан, полудан), тиброфен, риодоксол, зовиракс, виролекс (ацикловир), бонафтон, иммуномодуляторы – левамизон, гамма-глобулин, тимолин, тактивин. Применяют витаминотерапию, физические методы лечения (переменное магнитное поле, диатермо-, лазер- и криокоагуляция). По показаниям выполняют оперативное вмешательство – лечебную послойную кератопластику, сквозную оптическую кератопластику, экстракцию катаракты, антиглаукоматозные операции.

 

 

Возбудитель аденовирусного кератоконъюктивита – аденовирусы типа 8, 11, 19, 29. Высоко контагиозен. Вспышки отмечаются среди лиц, находящихся в офтальмологических учреждениях. Распространяется контактным путем через инфицированные инструменты, пипетки, растворы лекарственных средств, предметы общего пользования.
Заболевание начинается остро: с отека век, резкой гиперемии, отека и инфильтрации переходных складок. Отмечаются светобоязнь и слезотечение. Отделяемое скудное. Через 8-10 дней в процесс может вовлекаться роговица. Возникают субэпителиальные круглые инфильтраты. Часто наблюдается регионарная аденопатия.
Лечение: аденовирусные препараты, интерферон, дезоксирибонуклеаза, левомицетин, альбуцид, софрадекс.

 

Из возбудителей чаще отмечаются актиномицеты и аспергиллы, обычно на фоне микротравм, при длительном лечении антибиотиками и кортикостероидами, при грибковых заболеваниях кожи.
Клиническая картина. Инфильтраты в роговице беловато-желтого цвета, с кротко видной поверхностью. Течение торпидное, на месте инфильтрата или язвы образуется грубый рубец.
Лечение: нистатин, леворин, амфотерицин В, крио- или лазеркоагуляция, туширование язвы йодом. При стойких помутнениях роговицы показана кератопластика.

 

 

Туберкулезный кератит разделяют на гематогенный (глубокий), возникающий из очагов в радужке, ресничном теле, и туберкулезно-аллергический (поверхностный), развивающийся вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям туберкулеза.
Диагностика. Для уточнения диагноза проводят диагностические пробы с туберкулином, который вводят внутрикожно, подкожно или с помощью электрофореза (очаговые пробы). Иммунологические исследования выполняют с целью диагностики, определения прогноза и оценки результатов лечения.
Лечение. Проводят химиотерапию в общепринятых дозах в сочетании с местным введением препаратов под конъюнктиву, парабульбарно, электрофорезом. Используют лазерные и хирургические методы (антиглаукоматозные операции, кератопластика, экстракция катаракты).

 

 

Сифилитический кератит может быть врожденным и приобретенным.
Врожденный сифилитический кератит. Воспаление развивается в строме (паренхиме) роговицы, преимущественно при позднем врожденном сифилисе, и нередко сочетается с глухотой, зубами Гетчинсона (триада Гетчинсона). Поражаются оба глаза. Различают три стадии заболевания: прогрессивную, период васкуляризации, регрессивный период. Встречается преимущественно в возрасте 6-20 лет.
Диагностика. Диагноз подтверждают результаты серологических проб на сифилис и клинические признаки.
Лечение проводит венеролог по установленным схемам в зависимости от стадии сифилиса.

 

 

Под эпителием роговицы могут откладываться кристаллы фосфата и карбоната кальция при гиперпаратирозе и гипервитаминозе D, цистеина f при цистинозе, эфиров холестерина при гиперхолестеринемии, хлорохина при длительном лечении этим препаратом, пигмента при лечении амиодароном (кордарон), а также меди при гепато-лентикулярной дегенерации (кольцо Кайзера – Флейшера).